等人最近发现了调节感

mdhacibul260@gm

染的另一种新机制。。rs/定位在下游（约），并导致控制表达的激活转录因子结合位点的变化（图）。阻断结合蛋白aly和ʹ非翻译区之间的相互作用，从而保护来自aly介导的降解的m。抑制诱导的表达减少会减少细胞对倾向性的感染，从而影响疾病的结果。由于影响这些趋化因子和受体的遗传因子位于非编码区，如启动子 、增强子和基因间区域，它们的改变可能会增加趋化因子分子 的转录调节可塑性。位于和基因组区域的共同超级增强子证明了这一点；靠近基因位点，与的高转录活性有关。剪接位点发生的差异多态性可能导致异常的选择性剪接变体（）


具有功能分歧甚至相反的活性。不过，这种可能性还有待进一步探讨。中的/轴是辅助受体的天然配体，与和假基因基序趋化因子配体假基因（）共定位于含有大部分趋化因子的人类q区域（图、图），表明它们的功能相关性。具有三个，但只有编码个氨基酸趋化因子。q备用基因座中的/与哥斯达黎加电话号码表具有约的核苷酸序列同一性，并编 码个氨基酸的前蛋白，其中几个关键氨基酸残基存在 差异。是的着丝粒副本具有相同的氨基酸图。与结合的亲和力远高于与和的结合亲和力，并且是最有效的激动剂并抑制感染,






，而/是的主要拮抗配体。。对进入表达细胞的抑制作用是由于成熟的位（去除信号肽后）可见的脯氨酸所致。此外，个体往往具有明显的拷贝数变异，而每个单倍体基因组通常只有一个拷贝。因此，可能是一种主要的抑制趋化因子。通用变体，例如的与易感性有关。有趣的是，反义具有多个，并且被发现位于q中的附近，但其表达和功能模式尚未阐明。中的趋化因子变体 了解抗感染的遗传和免疫学决定因素（例如，感染中的 常染色体隐性缺陷和间日疟原虫感染中的缺陷）可能为识别抗感染或易感性的单基因或常见决定因素提供路线图。感染o,。